阿摩線上測驗
22.下列何種傳遞因子的不正常活化與致腫瘤有關？
(A)P21
(B)P53
(C)recombination-activating genes-1（RAG1）
(D)rat sarcoma viral oncogene homolog（RAS）
統計： A(24), B(329), C(69), D(491), E(0) #3491210
詳解 (共 7 筆)
(D) rat sarcoma viral oncogene homolog (RAS) <活化>
(B) P53：抑癌基因 Tumor suppressor，啟動 P21
正常 p53 發現 DNA損傷 → 通知p21 阻止細胞週期G1→S期 → 細胞停工
→ 維持 基因穩定性、防止癌化
→ 若損傷不可修復，p53 可再啟動 apoptosis (Bax)
腫瘤抑制p53 = 沒人偵測DNA問題 <不活化>
→ 導致p21活像下降 = 沒人煞車 → 細胞週期繼續分裂，細胞癌化
(C) Recombination-Activating Gene 1：RAG1+RAG2 基因重組V(D)J，T/B cell發育相關
圖下：病毒致癌作用
跟腫瘤有關的小東東
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端粒酶Telomerase |
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RAS 癌基因 |
RAS基因的產物能控制基因轉錄，從而調節細胞的生長與分化。因此ras的過度表達與擴增導致持續的細胞增殖，這是腫瘤發生的關鍵一步 |
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Bcl-2 癌基因 |
B細胞淋巴瘤基因2，其過度表達可阻止損傷細胞的凋亡， 過度表達也可導致一些癌症的轉移 |
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Myc gene |
Myc被生長因子刺激後會進到細胞內結合上DNA，啟動細胞生長。當Myc突變會使細胞無限制一直生長最終致癌。 |
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p53 腫瘤抑制因子 |
被稱為腫瘤抑制蛋白，是迄今為止與癌症相關性最強的基因之一，
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p53 是最著名的抑癌基因（Tumor suppressor gene），被稱為「基因組的守護者」。當細胞 DNA 受損時，正常的 p53 會被活化，負責暫停細胞週期（修復 DNA）或誘導細胞凋亡，阻斷癌細胞增生。
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只有當 p53 發生突變、受到抑制、或失去活性時，細胞才會失去踩煞車的能力，進而導致腫瘤。如果 p53 正常「活化」，反而是去抑制腫瘤。
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煞車型（抑癌基因，如 p53, Rb, p21, APC）： 突變後不正常不活化/失去功能-致癌。
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油門型（原致癌基因，如 RAS, MYC, ERBB2/HER2）： 突變後不正常活化- 致癌
這一題考的是腫瘤生物學中「原致癌基因（Proto-oncogene）」與「抑癌基因（Tumor suppressor gene）」的區別，以及它們在功能異常時如何導致癌症。
詳細解析
1. 為什麼 (D) 是正確答案？
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RAS 的角色： RAS 是一種重要的訊息傳遞蛋白質（G-protein），負責將細胞外的生長訊號傳遞到細胞核內，調控細胞的分裂與生長。
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不正常活化： RAS 屬於原致癌基因。當它發生突變時，會像是一個「卡死的油門」，即使沒有生長訊號，也會持續處於活化狀態，不斷發送分裂指令，最終導致細胞失控增生形成腫瘤。大約 30% 的人類癌症都與 RAS 突變有關。
2. 其他選項的分析（為什麼不選？）
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(A) P21：
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角色： 一種細胞週期抑制蛋白。
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性質： 屬於抑癌因子。它通常是由 P53 誘導產生的，負責讓細胞週期停下來修理 DNA。它是「煞車」，通常是因「失活（功能喪失）」才導致癌症，而非「不正常活化」。
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(B) P53：
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角色： 被稱為「基因體守護者」。
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性質： 最著名的抑癌基因。當 DNA 受損時，P53 會啟動修復或促使細胞凋亡。與癌症相關的通常是 P53 的缺失或突變（失活）。如果 P53 被「活化」，通常是為了保護細胞，而不是致癌。
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(C) RAG1：
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角色： 負責免疫球蛋白和 T 細胞受體的基因重組（V(D)J recombination）。
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性質： 雖然 RAG1 的錯誤重組可能導致淋巴瘤，但它本身主要是一個負責基因切割與黏合的酵素，並非典型的生長訊息傳遞因子，也不是常見的致癌基因活化標的。
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