26.根據實證，下列何者在急性冠心症（ACS）的治療上不具有角色？
(A)ACE inhibitors
(B)aspirin
(C)quinidine
(D)heparin

• LD：150-300 mg (162–325 mg) 台灣300mg (PO)
• MD：75–100 mg (台灣100mg) QD 用於長期治療

• Prasugrel LD 60 mg，MD 10 mg
  • 若體重 <60 kg 或年齡 ≥75 歲患者：MD 5 mg  
• Ticagrelor 建議使用，不論是侵入性或保守治療策略
  • LD 180 mg；MD 90 mg BID

• 接受PCI的患者，建議使用 Prasugrel 或 Ticagrelor 而非 Clopidogrel，
  以降低 MACE 和支架血栓(Class 1)
• 不進行侵入性評估的 NSTE-ACS 患者，建議用 Ticagrelor(Class 1)
• 接受溶栓治療的 STEMI 患者，應用 Clopidogrel(Class 1)
• 當 Ticagrelor/Prasugrel 不可用或有禁忌時也是用 Clopidogrel(Class 1)
• 若做心導管時間延遲 >24 小時，可考慮預先給藥 Clopidogrel 或 Ticagrelor(Class 2b)
• 大量血栓負擔、無血流復流時，使用 GPI 是合理的(Class 2a) 
• Glycoprotein IIb/IIIa 抑制劑缺乏缺血益處且會增加出血風險，不應常規使用(Class III, Harm)

• Clopidogrel
  • 建議術前停藥 5 天
  • 緊急手術理想情況下至少停藥 24 小時
• Prasugrel
  • 建議術前停藥 7 天
  • 緊急手術理想情況下至少停藥 24 小時
• Ticagrelor
  • 建議術前停藥 3-5 天
  • 緊急手術理想情況下至少停藥 24 小時  
• 只要術後出血風險已受控應儘快恢復使用 P2Y12 抑制劑。
  •  通常在術後 24 到 72 小時 內重啟 。

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Anticoagulation Therapy

建議所有 ACS 患者在確診時即開始腸外抗凝血治療，

在診斷確立時至 PCI 完成期間使用 (ESC Class I)

• 對於NSTE-ACS 的患者，靜脈注射UFH有助於減少缺血事件(Class 1)
• 對於不預期早期侵入性治療的 NSTE-ACS 患者，
  建議選擇Enoxaparin或 Fondaparinux ，是 UFH 的推薦替代品，以減少缺血事件(Class 1)
  • 若 NSTE-ACS 病人預計採保守治療 (不做 PCI) 或需等待一段時間才做 PCI 這是最安全的選擇 (Class 1)
    可降低出血風險。在此情況下做 PCI 時需補打一劑 UFH。

PCI 術中給藥

• 於接受PCI的患者，IV UFH 有助於減少缺血性事件(Class 1)
  • IV push (70–100 IU/kg) 
• 對於接受PCI的STEMI患者，Bivalirudind可以做為UFH的替代方案，
  有助於減少缺血性事件和死亡率(Class 1) 
• 對於接受PCI的NSTEMI患者，Bivalirudind可以做為UFH的替代方案，
  有助於減少缺血性事件和死亡率(Class 2b)
• 對於ACS患者，在PCI時可以考慮使用IV Enoxaparin作為UFH的替代治療方案，以減少缺血性事件(Class 2b)
• 對於ACS患者，不應把Fondaparinux 作為PCI的輔助，因會有導管栓塞風險(Class III, Harm)

STEMI溶栓後的輔助治療：

• 建議使用 Enoxaparin(IV or SC) 作為溶栓治療的首選抗凝血劑
• 應該持續抗凝直到住院期間結束(最長8天)或是完成血運重建，以減少缺血事件(Class 1)
• 對於接受溶栓且不打算接受侵入性治療的STEMI患者，
  Fondaparinux可以作為減少缺血性事件的推薦替代方案(Class 1)

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Oral Anticoagulation

這個是用於需要長期 OAC，例如Afib的 ACS 患者

通常是先TAT，然後再DAT

TAT=Triple Antithrombotic Therapy=OAC + DAPT

DAT=Dual Antithrombotic Therapy=OAC + 單一抗血小板劑(首選 Clopidogrel)

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療程：ACS 後，TAT(OAC + DAPT) 最長 1 週，隨後使用DAT最長 12 個月
2025 ACC ACS Guideline是寫TAT可以1-4週（但通常病人用三天就拿掉） 

12 個月以後改為Monotherapy：NOAC 單一治療

• OAC 選擇： 首選：NOAC ，NOAC優於VKA (Class 1)
• 若病人長期服用 NOAC，導管當天早上通常建議 停服一次
• 術中仍需給予低劑量的 parenteral anticoagulation (如 UFH)，不管平常有沒有吃 OAC。

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Beta-Blocker Therapy (Class Ia)

• 對於所有無禁忌症的ACS患者，應在24 小時內開始口服 Beta-blocker，
  以降低再次MI以及心室性心律不整的風險。

RAAS inhibitor (ACEi / ARB)

• ACEI/ARB: 推薦用於高風險患者
  (LVEF≤40%、高血壓、糖尿病、前壁 STEMI)(Class I)
• MRA (如 Eplerenone): 用於已使用 ACEI/Beta-blocker 且 LVEF ≤40% 合併心衰竭症狀或糖尿病的患者(Class I)

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參考資料：

2025 ACC/AHA Guideline for the Management of Patients With Acute Coronary Syndromes
2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes

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? 破題核心：為什麼 Quinidine 絕對不行？

• (C) quinidine (第一代 Ia 類抗心律不整藥物)：

  • 回憶殺： 還記得我們剛剛解過的那題「結構型心臟病 (如心肌梗塞) 絕對禁用 Propafenone (Ic類)」嗎？

  • 真相： Quinidine 跟 Propafenone 一樣，都是強效的鈉離子通道阻斷劑。在 ACS (心肌梗塞) 這種心臟肌肉正在缺血、壞死、極度不穩定的狀態下，如果你給他打這種抗心律不整藥物，不僅無法救命，反而極容易引發致心律不整作用 (Proarrhythmic effect)，讓病人直接猝死！

  • 結論： 它在 ACS 的標準治療指引中「完全沒有角色」，甚至是不該出現的危險物品。

?️ 救命神藥大盤點：為什麼 A、B、D 缺一不可？

這就完美呼應了我們上一題討論的「血栓」觀念！ACS 的發病機轉是：心臟冠狀動脈的「斑塊破裂」 $\rightarrow$ 引來血小板聚集（形成白色血栓） $\rightarrow$ 接著啟動凝血瀑布（長出紅色血栓尾巴） $\rightarrow$ 最終把整條血管塞死。

• ✅ (B) aspirin (阿斯匹靈)：擋下第一波攻擊！

  • 角色： 它是抗血小板藥物。一發生 ACS，我們在救護車上就會叫病人立刻「咬碎吞下」高劑量的 Aspirin。它的任務就是第一時間阻止血小板繼續在破裂的斑塊上堆積（阻止白色血栓擴大）。它是 ACS 治療的絕對基石。

• ✅ (D) heparin (肝素)：斬斷第二波攻勢！

  • 角色： 它是抗凝血劑。既然血小板已經引發了凝血反應，我們必須同時打 Heparin 來抑制凝血因子，阻止「豬血糕（紅色血栓）」把血管完全封死，好爭取時間讓病人進心導管室通血管 (PCI)。

• ✅ (A) ACE inhibitors (ACEI，如 Captopril)：保護心臟的長期保鑣！

  • 角色： 在急性期穩定下來後的 24 小時內，只要病人血壓允許，我們就會盡快給予 ACEI。

  • 為什麼要給？ 因為心肌梗塞後，壞死的心臟肌肉會結疤，剩下的健康肌肉為了代償會開始變形、肥大，最後導致心衰竭，這叫做**「心肌重塑 (Cardiac remodeling)」**。ACEI 被大型試驗證實是阻止心肌重塑、降低心梗後死亡率的神藥！

? 考點速記總結：急診室的「MONA-BASH」黃金口訣

在考場上只要看到 ACS (急性冠心症 / 心肌梗塞)，請立刻在腦袋裡默念這個急救黃金字母表，只要不在這上面的，通常就是錯的：

• Morphine (嗎啡) - 止痛、降耗氧

• Oxygen (氧氣) - 血氧低於 90% 才給

• Nitroglycerin (NTG 硝化甘油) - 擴張血管、緩解胸痛

• Aspirin (阿斯匹靈) - 抗血小板，絕對必給！

• Beta-blockers (交感神經阻斷劑) - 降心跳、減少心臟做工

• ACEI / ARB - 抗心肌重塑，保護心臟！

• Statins (降血脂藥) - 穩定斑塊、抗發炎

• Heparin (肝素) - 抗凝血，防止血栓擴大！