36.下列何者不是 carbamazepine 的適應症?
(A)癲癇
(B)三叉神經痛
(C)躁鬱症
(D)帕金森氏症
統計: A(27), B(50), C(86), D(840), E(0) #3819211
詳解 (共 6 筆)
Carbamazepine:阻斷突觸前的Na+ channel(抑制glutamate)
用機轉去理解就不需要死背。
Carbamazepine (CBZ) 的核心機轉是「阻斷電位敏感型鈉離子通道」。 簡單來說,它的工作就是:「當神經元因為異常、不斷瘋狂放電的時候,它就去把門關上,讓神經強制冷靜下來。」
只要抓住這個「讓瘋狂放電的神經冷靜」的核心,就能完美推導出它的三大適應症:
1. 癲癇(Epilepsy)
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神經狀態:大腦某個區域的神經元突然集體暴走、同步高頻率連續放電,導致身體抽搐或意識喪失。
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CBZ 的作用:阻斷鈉離子通道,直接掐斷這個高頻率的放電連鎖反應。大腦冷靜了,癲癇就被控制住了。
2. 三叉神經痛(Trigeminal neuralgia)
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神經狀態:臉部的三叉神經受到血管壓迫或其他刺激,導致痛覺神經元誤以為受到猛烈攻擊,開始瘋狂向大腦發射「超級劇痛」的訊號。這種痛連風吹過去、洗臉都會觸發,像電擊一樣。
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CBZ 的作用:它跑去把這條一直在暴走發射痛覺訊號的鈉離子通道鎖死,阻斷痛覺訊號傳回大腦。神經不亂放電,痛感就消失了。所以它在臨床上是三叉神經痛的首選藥。
3. 躁鬱症 / 急性躁症(Bipolar disorder)
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神經狀態:精神科的「躁症」在神經生理學上,也被認為是大腦特定的中樞神經系統(如邊緣系統)處於過度興奮、放電過度的狀態,導致病人情緒異常高亢、亢奮、不睡覺。
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CBZ 的作用:既然也是大腦過度興奮放電,那 CBZ 進去同樣能發揮穩定膜電位的作用,把亢奮的神經系統壓下來,這就是它能作為情緒穩定劑(Mood stabilizer)的原因。
? 對比:為什麼帕金森氏症不適用?
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帕金森氏症的神經狀態:它不是神經太興奮在亂放電,而是大腦黑質區的細胞死掉了,「多巴胺不夠用」。
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CBZ 進去只會把鈉通道關掉,對快死掉、分泌不出多巴胺的細胞完全沒有幫助,甚至可能因為抑制了其他神經傳導,讓病人更僵硬、動作更慢。
所以,記住 Carbamazepine = 專治「神經瘋狂亂放電」的糾察隊,這三個適應症自然就在腦海裡串聯起來了!